CARDIOPATIA ISCHEMICA
Guarda anche la pagina sulla CIRCOLAZIONE CORONARICA.
La patologia è causata da una progressiva o improvvisa riduzione del flusso sanguigno a livello cardiaco. Le coronarie (le arterie che alimentano il cuore) si ostruiscono e questo genera la necrosi del tessuto normalmente irrorato.
E' più frequente negli uomini, nei bianchi e nei Paesi occidentali a causa dello stile di vita, ma grazie a nuovi farmaci come beta-bloccanti e aspirinetta e a tecniche come la riperfusione coronarica e l'angioplastica coronarica, la mortalità si è fortemente ridotta.
La causa è l'aterosclerosi: le coronarie si otturano generando ISCHEMIA.
Fattori di rischio
- ipercolesterolemia
- obesità
- ipertensione
- diabete mellito
- familiarità
- sesso maschile
- età superiore a 50-55 anni
L'aterosclerosi è presente sempre, ma l'ischemia insorge quando il cuore si trova ad aver bisogno di un maggior apporto di sangue (stress, esercizio fisico, ipertiroidismo), che però la coronaria non è in grado di fornirgli. In più, l'ipossia determinata dalla riduzione del calibro vascolare determina una vasodilatazione a valle della stenosi che riduce la riserva coronarica. I vasi stenotici diventano vasi di RESISTENZA mentre i vasi di resistenza diventano di CAPACITANZA. L'ipossia determina morte del tessuto cardiaco.
La placca aterosclerotica diventa pericolosa quando occlude più del 70% del calibro vascolare. Può essere una placca stabile, responsabile di ANGINA STABILE o instabile, responsabile di ANGINA INSTABILE. La placca instabile è soggetta ad alterazioni, infiammazioni, ecc, che comportano un serio rischio di ischemia.
Nel momento in cui avviene ischemia, si ha un arresto della contrazione cardiaca e la creazione di nuovi equilibri attraverso la secrezione di ormoni, la cui funzione è mantenere la pressione sanguigna e la gittata costanti. Si determina un RIMODELLAMENTO CARDIACO e nel tessuto cardiaco si formano bande e filamenti per lo scivolamento dei miociti morti l'uno sull'altro.
Area colpita 25%: scompenso cardiaco.
Area colpita 40%: shock cardiogeno.
Classificazione
SINDROMI CORONARICHE STABILI O CRONICHE
Sono meno gravi, evocate solo dallo sforzo fisico o da uno stress; il paziente avverte dolore sternale e dispnea, ma senza alcuna evoluzione; nel tracciato ECG il tratto ST- T è rivolto verso il basso.
1) angina da sforzo
2) angina a riposo
3) angina mista
SINDROMI CORONARICHE INSTABILI O ACUTE
Sono pericolose, soggette ad evoluzione; il tratto ST-T è più alto delle forme stabili.
1) angina instabile
2) infarto intramurale (non Q)
3) infarto transmurale (Q)
4) angina vasospastica
Sindromi coronariche stabili o croniche
ANGINA DA SFORZO
Il dolore insorge gradualmente durante lo sforzo fisico e si accompagna a senso di morte imminente, ansia ed agitazione. La sensazione è costrittiva, oppressiva, talvolta simile a un reflusso gastro-esofageo perché bruciante ed avvertita in sede retrosternale. Dura meno di 10 minuti e regredisce spontaneamente col riposo, oppure coi nitroderivati.
Diagnosi differenziale
- reflusso gastroesofageo
- spasmo esofageo
- polmonite
- valvulopatia
Classificazione
Classe I: presenza di alterazioni funzionali ma assenza di dolore
Classe II: modesta limitazione nelle normali attività
Classe III: comparsa di dolore per sforzi minimi
Classe IV: dolore presente anche a riposo
ANGINA A RIPOSO
Il dolore compare spontaneamente ma regredisce da sé o con i nitroderivati.
ANGINA MISTA
Il paziente ha sia angina sia da sforzo che da riposo.
Sindromi coronariche instabili o acute
ANGINA INSTABILE
Il quadro evolve da infiammatorio a trombotico ed infine necrotico. Il dolore è più intenso delle forme stabili e dura fino a 30 minuti, con possibile insorgenza possibile anche durante le ore di sonno. I nitroderivati o non fanno effetto o il loro effetto non dura a lungo.
Si classifica in:
- di nuova insorgenza (evolve in 2 mesi): per sforzi minimi o a riposo
- ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi): dolore più intenso, più duratura e più frequente per sforzi sempre meno intensi
- post- infartuate (dopo 2 settimane dall’infarto)
ANGINA VASOSPASTICA
Dovuta a spasmo di un'arteria coronarica, si presenta durante il sonno notturno.
INFARTO
Il dolore è avvertito in sede sternale e parasternale e si irradia al braccio sinistro. Alcune irradiazioni meno frequenti sono alla mascella, al braccio destro, all'epigastrio e al dorso. Dura dai 20 ai 30 minuti e si accompagna a nausea, vomito, senso di morte, sudorazione e dispnea. Non regredisce nemmeno coi nitroderivati.
Si divide in:
- infarto Q (transmurale): si chiama così perché l’onda Q > 30 ms; enzimi di necrosi aumentano.
- infarto non Q (intramurale): si chiama così perché l’onda Q non è > 30 ms; aumento del doppio degli enzimi di necrosi.
Evoluzione:
- Dopo 6-12 ore: bande di necrosi
- Dopo 1 giorno: tessuto necrotico diventa marrone- rossiccio o porpora con essudato sierofibrinoso
- Dopo 2 giorni: tessuto necrotico diventa grigio; presenza di linee di neutrofili alla periferia
- Dopo 1 settimana: lo spessore del tessuto necrotico è ridotto perché eliminato dai macrofagi
- Dopo 3 settimane: formazione di tessuto di granulazione
- Dopo 2 mesi: cicatrice bianca dalla periferia al centro
ESAME OBIETTIVO
- tachicardia o bradicardia
- ipotensione
- presenza di pulsazioni anomale nel 3°-5° spazio intercostale (discinesia del ventricolo sinistro)
- T1 ovattato, T2 sdoppiato se associato ad insufficienza cardiaca. Presenza di T3 e T4. Possibile presenza di soffio per prolasso della mitrale.
ESAMI
- ECG
- Test da sforzo: ECG durante attività fisica
- Scintigrafia miocardica
- Ecocardiografia
- Coronarografia
RISCHIO
BASSO RISCHIO: aree di necrosi limitate; frazione di eiezione > 50%; test da sforzo positivo solo in seguito a grandi sforzi.
ALTO RISCHIO: infarto classe III oppure I e II ma con positività ai test di provocazione; frazione di eiezione< 30%.
COMPLICANZE
- rottura nella giunzione tra parte sana ed infartuata
- pseudoaneurisma per infiltrazione del trombo ematico tra la parte sana e quella infartuata
- rottura del setto interventricolare
- rottura del muscolo papillare alla punta o alla testa
- aritmie: es. fibrillazione ventricolare o blocco atrio-ventricolare Mobitz 1
- pericardite: caratterizzata da dolore irradiato al muscolo trapezio che si accentua con l’inspirazione e diminuisce stando seduti sporgendosi in avanti (Sindrome di Dressler se accompagnata da aumento della VES e dolore, febbre e versamenti ).
TERAPIA
- trattamento dei fattori di rischio
- medica: per l'angina stabile (nitrati, ß- bloccanti, ACE-inibitori e calcio- antagonisti)
- chirurgica: in caso di fallimento della terapia medica (bypass aortocoronarico, angioplastica, ecc.)
TERAPIA TROMBOLITICA
Entro 6-12 ore dall'evento nei casi di sopraslivellamento di ST (infarto Q). Non viene eseguita se il paziente è a rischio di emorragia o di ictus emorragico o se soffre di ulcera, di tumore cerebrale o dissezione aortica. La terapia consiste in antiaggreganti ed eparina.
ANGIOPLASTICA
In caso di shock o di fallimento della terapia trombolitica.
Fonte:
Riassunto dal "Manuale di malattie cardiovascolari" della Società Italiana di Cardiologia, Centro Scientifico Editore, sezione VI, capitoli 24 e 25. E-book reperibile sul sito: http://www.sicardiologia.it/Sito/manualeMalattieCardiovascolari.asp.